Лечение Альцгеймера у мышей дала положительный эффект.

Экспериментальное лечение болезни Альцгеймера у мышей дала положительный эффект.

Исследователи смогли обратить вспять образование амилоидных бляшек, которые постепенно убивают нейроны в мозге мышей с болезнью Альцгеймера. Экспериментальное лечение болезни Альцгеймера у мышей дала положительный эффект. Наряду с уменьшением бляшек, которые ухудшают связь между клетками мозга, мыши также испытывали когнитивное улучшение.  Команда из Кливлендского клинического исследовательского института Лернера в США подробно рассказала о результатах в журнале Experimental Medicine. Авторы достигли многообещающего набора результатов, постепенно истощая фермент, который играет роль в формировании бляшек, известных как BACE1.

Одним из наиболее конкретных способов идентификации Альцгеймера у пациента является аномальное нарастание бета-амилоидного пептида, белка, который может встраиваться в большие амилоидные бляшки в мозге, которые являются достоверным признаком смертельной и на сегодняшний день неизлечимой болезни. BACE1 помогает продуцировать бета-амилоидный пептид, и поэтому ингибирование фермента лекарствами может в конечном итоге открыть дверь для эффективного лечения Альцгеймера.

Лечение болезни Альцгеймера у мышей.
Слева: мозг мыши с болезнью Альцгеймера показывает красные амилоидные бляшки и зеленые активированные микроглиальные клетки. Справа: мозг, который постепенно потерял BACE1.

Исследователи протестировали гипотезу, разработав группу мышей, которые теряют фермент BACE1 по мере взросления. И хотя у мышей, у которых отсутствовал фермент, было обнаружено, что они страдают тяжелыми неврологическими дефектами, те, кто прекратил его продуцировать с течением времени, оставались здоровыми.

Затем, чтобы увидеть, как этот новый генетический макияж действует против болезни Альцгеймера, исследователи разводят своих здоровых мышей с другими, созданными для развития болезни. Они обнаружили, что, когда амилоидные бляшки начали накапливаться в мозге потомства, они также исчезли, так как мыши постепенно теряли фермент BACE1.

Однако авторы объясняют, что такие многообещающие результаты не выходят за рамки предостережений.  Во-первых, эксперимент был проведен только на мышей, поэтому нет никакой гарантии, что сопоставимые результаты будут достигнуты и на людей. Кроме того, BACE1 участвует во многих других важных процессах в организме, а препараты, которые постепенно разрушают его, могут иметь серьезные побочные эффекты.

Лечение болезни Альцгеймера — сложный и часто душераздирающий процесс, и это исследование не является ни чудом, ни пропущенной целью. Это может быть только первым шагом к реализации такого эффективного лечения, но, учитывая ранние результаты, это целесообразный путь.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *